در مورد انسولین در ویکی تابناک بیشتر بخوانید

 

 کلیات


اَنسولین یکی از هورمون هایی است که تأثیرات مختلفی در متابولیسم و دیگر اعمال بدن می‌گذارد.  انسولین با اثر به سلول‌های کبد باعث می‌شود این سلول‌ها با گرفتن قند از خون و ذخیره آن به صورت گلیکوژن، قند خون را کاهش دهند و با تجمع گلیکوژن در سلول‌های ماهیچه ای - به عنوان یک منبع سوخت- انرژی را افزایش دهد.

 

تحریم دارو و ۷ هزار دیابتی در کمای انسولین - تابناک | TABNAK

همچنین با اثر به بافت‌های چربی، استفاده از چربی به عنوان منبع سوخت را متوقف می‌کند. در صورت نبود یا کمبود انسولین در خون، بدن از چربی به عنوان منبع سوخت استفاده می‌کند. انسولین به عنوان مرکز کنترل متابولیسم بدن عمل می‌کند.

اثر هورمون گلوکاگون عکس عمل انسولین می‌باشد.

انسولین در پزشکی برای درمان نوعی دیابت شیرین استفاده می‌شود.

در دیابت شیرین نوع یک (دیابت وابسته به انسولین) توانایی تولید انسولین در بدن کاهش می‌یابد یا قطع می‌شود از این رو با تزریق روزانه انسولین (اغلب به صورت زیر پوستی) علایم بیماری از بین می‌رود.

افراد مبتلا به دیابت شیرین نوع دو (یا دیابت غیروابسته به انسولین)، با این که مقدار انسولین در خون از مقدار طبیعی بیش‌تر است، ولی تعداد گیرنده های انسولین کم است.

در مواردی نادر اگر داروهای دیگر اثرگذار نبودند، از انسولین برای کنترل مقدار گلوکز خون استفاده می‌شود.

انسولین بر اعمال سایر نقاط بدن نیز اثر می‌گذارد، برای مثال اگر انسولین وارد مغز شود باعث افزایش توانایی یادگیری و حافظه می‌شود.

انسولین یک هورمون پپتیدی با ترکیب ۵۱ اسیدآمینه می‌باشد. این هورمون از سلول‌های بتا جزایر لانگرهانس، واقع در بخش درون‌ریز پانکراس، به خون ترشح می‌شود، نام انسولین نیز از واژهٔ لاتین «اینسولا» به معنی جزیره گرفته شده‌است

وزن مولکولی انسولین ۵۸۰۸ دالتون اندازه‌گیری شده‌است.

 

ساختار پروتئینی


در مهره داران توالی آمینو اسیدی بسیار مستحکم است، انسولین بووین (گاو نر، بوفالو) تنها در سه آمینو اسید باقی‌مانده با هم تفاوت دارند، یا تنها یک آمینواسید تفاوت پوکرین (خوکی، وابسته به گراز) با توالی آمینواسیدی انسان می‌باشد، حتی انسولین گونه‌هایی از ماهی‌ها هم به اندازهٔ کافی به انسان نزدیک هستند که بتوان از آن‌ها به‌طور مؤثر در درمان بالینی استفاده کرد.

انسولین در بعضی بی مهرگان نیز به انسان نزدیک است و اثرات فیزیولوژیک همانند دارد. این شباهت زیاد ساختار انسولین در میان گونه‌های مختلف، محفوظ ماندن توالی آن را در طول تاریخ تکامل جانوران، بیان می‌کند.

C-پپتید در پرو-انسولین، گستردگی بیشتری در میان جانداران دارد، انسولین پلی‌پپتیدی است که از دو زنجیره پپتیدی A و B تشکیل یافته‌است. تعداد اسیدهای آمینه در زنجیره‌ها که در زنجیره A برابر ۲۱ و در زنجیره B برابر ۳۰ می‌باشد، در انسولینهای جدا شده از اغلب گونه‌های حیوانی ثابت است. این دو زنجیره به کمک دو پل دی‌سولفور، یکی بین اسیدهای آمینه شماره ۷ از دو زنجیره و دیگری میان اسیدهای آمینه شماره ۲۰ از زنجیره A و شماره ۱۹ از زنجیره B با یکدیگر اتصال دارند. علاوه بر این، ریشه‌های اسید آمینه ردیف ۶ و ۱۱ در داخل زنجیره A به وسیلهٔ پیوند دی‌سولفور به یکدیگر متصل هستند. مکان این پیوندها در گونه‌های مختلف، ثابت است.

آزمایش اف بی اس یا قندخون معمولی چیست؟

انسولین به صورت هگزامر (شش جزئی)، غیرفعال است که پایداری بلند مدتی دارد، این ساختار شش جزئی به عنوان محافظت از انسولین بیش فعال عمل می‌کند.

تبدیل ساختار شش جزئی به مونومر از جنبه‌های اصلی فرمول بندی انسولین برای تزریق است، انسولین شش جزئی بسیار پایدارتر است در حالی که انسولین مونومر بسیار سریعتر واکنش می‌دهد از آنجایی که آهنگ نفوذ با اندازه مولکول، رابطهٔ عکس دارد. انسولینی که سریعتر واکنش می‌دهد به معنای این است که دیگر زمان وعده غذایی، مقدم بر زمان عادی روزانه نیست که این به خودی خود، انعطاف‌پذیری و راحتی بیشتری را برای بیماران دیابتی فراهم می‌کند. انسولین می‌تواند چندین صفحه بتا دارای ریشه‌های ریز و متصل به هم ایجاد کند که این امر منجر به آمیلوئیدوز (ذخیرهٔ توده‌های آمیلوید در اندام ها/بافت‌ها) می‌شود و از تجمع انسولین برای مدت زمان طولانی جلوگیری می‌کند.

 

سنتز، اثرات فیزیولوژیک، از هم پاشیدگی


انسولین در پانکراس تولید می‌شود و هرگاه که محرکی شناسایی شد، ترشح می‌شود. محرک می‌تواند پروتئین مصرف شده باشد یا گلوکز در خون که از غذای گوارش شده تولید می‌شود. اگر کربوهیدرات مصرف شده دارای گلوکز باشد، گلوکز وارد جریان خون می‌شود و گلوگز خون افزایش می‌یابد. در سلول‌های هدف، انسولین نوعی پیام را تولید می‌کند که باعث افزایش جذب و ذخیرهٔ گلوکز می‌شود. در نهایت، مقدار انسولین کاهش می‌یابد و منجر به پایان پاسخ می‌شود.

در پستان داران، انسولین در سلول‌های بتا جزایر لانگر هانس تولید می‌شود. بالغ بر یک تا سه میلیون سلول‌های جزایر لانگر هانس بخش درون ریز پانکراس که خود یک غدهٔ برون ریز است، را تشکیل می‌دهند. بخش درون ریز پانکراس ۲ درصد جرم کلی پانکراس را تشکیل می‌دهد، از سوی دیگر، درون جزایر لانگر هانس، ۶۰ تا ۸۰ درصد این سلول‌ها را سلول‌های بتا تشکیل می‌دهند. تولید داخلی انسولین طی مراحل مختلفی (مراحل سنتز) تنظیم می‌شود

۱- در مرحله رونویسی از ژن انسولین

۲-در پایداری mRNA

۳-در ترجمه mRNA

۴-در اصلاحات پس از ترجمه

باور بر این است که انسولین و پروتئین‌های مربوط به آن، در درون مغز نیز تولید می‌شوند و کاهش مقدار این پروتئین‌ها با بیماری آلزایمر رابطه دارد.

 

ترشح و آزاد شدن


سلول‌های بتا، انسولین را در دو فاز آزاد می‌کنند. در فاز اول، انسولین در پاسخ به افزایش مقدار گلوکز خون به تندی آزاد می‌شود، فاز دوم، رهاسازی پایدار و کند وزیکولهای تازه تشکیل شده‌است که خود مختار از مقدار گلوکز خون رها می‌شوند. شرح فاز نخست، بدین گونه می‌باشد:

  1. گلوکز از راه ناقل گلوکز(GLUT2) واردسلول بتا شده.
  2. گلوکز وارد فرایندقندکافت و چرخه تنفسی می‌شود، جایی که آدنوزین تری فسفات(ATP) پر انرژی از راه اکسایش (اکسیداسیون) بدست می‌آید.
  3. کانال‌های یون پتاسیم که توسط ATP کنترل می‌شوند، به علت وابستگی به مقدار ATP (و به دنبال آن، گلوکز خون)، بسته می‌شوند و غشای سلول غیر قطبی (دیپولاریزه) می‌شود.
  4. در دیپولاریزاسیون، کانال‌های یون کلسیم باز می‌شوند و یون کلسیم وارد سلول می‌شود.
  5. افزایش میزان کلسیم، فعال شدن فسفولیپاز را موجب می‌شود کهفسفولیپید غشای سلولی را می‌شکافد.
  6. در نهایت افزایش میزان کلسیم، موجب می‌شود که انسولین سنتز شده که در وزیکول‌های ترشحی نگاه داری می‌شد، رها شود.

مراحل بالا، روند کلی رهاسازی انسولین را بیان می‌کند. علاوه بر این، مقداری انسولین نیز بر اثر مصرف غذا آزاد می‌شود. سلول‌های بتا، همچنین تحت تأثیر دستگاه عصبی خود مختار می‌باشند. ساز و کارهای پیام‌رسانی این ارتباطات هنوز به‌طور کامل قابل بحث نیستند.

سایر موادی که رها شدن انسولین را تحریک می‌کنند، آمینو اسیدها که از جذب پروتئین‌ها به دست می‌آیند، استیل کولین، که از پایانه‌های عصبی ترشح می‌شوند (دستگاه عصبی پاراسمپاتیک) هستند. سه آمینواسید مانند گلوکز عمل می‌کنند (آلانین، گلیسین و آرژینین)، بدین ترتیب که پتانسیل غشای سلول‌های بتا را تغییر می‌دهند. استیل کولین به وسیلهٔ فسفولیپاز C رهاسازی انسولین را برمی‌انگیزد.

دستگاه عصبی سمپاتیک، از آزاد شدن انسولین جلوگیری می‌کند، اما باید به این موضوع توجه کرد که آدرنالین موجود در خون، موجب می‌شود که گیرنده‌های بتا۲ روی سلول‌های بتا فعال شوند و موجب ترشح انسولین می‌شود.

هنگامی که میزان گلوکز به حالت عادی فیزیولوژیک بازمی‌گردد، ترشح انسولین از سلول‌های بتا قطع می‌شود یا کاهش می‌یابد. اگر سطح گلوکز از این هم پایینتر بیاید، ترشح هورمون‌های هایپرگلیسمیک (اغلب گلوکاگون از سلول‌های آلفای جزایر لانگرهانس) شروع می‌شود و باعث آزاد شدن گلوکز به خون از ذخایر سلولی می‌شود که اولویت اول، گلیکوژن ذخیره شده در کبد است.

با افزایش میزان گلوکز خون هورمون‌های هایپرگلیسمیک از هاپوگلیسمیا جلوگیری می‌کند. ترشح انسولین، شدیداً توسط هورمون نوراپینفرین (نورآدرنالین) جلوگیری می‌شود که خود موجب افزایش میزان گلوکز خون در وضعیت تنش و فشار روانی می‌باشد.

 

نوسانات میزان انسولین


حتی در هنگام هضم غذا، به‌طور کلی ۱ یا ۲ ساعت بعد از وعده نیز ترشح انسولین از پانکراس، به‌طور یکنواخت و پیوسته نمی‌باشد بلکه در یک تناوب ۳ تا ۶ دقیقه‌ای نوسان می‌کند. این نوسان غلظت انسولین را از بیش از ۸۰۰ پیکومول/لیتر به زیر ۱۰۰ پیکومول/لیتر برساند.

به نظر می رسد این تناوب، جهت اجتناب از مهار گیرنده های انسولین در سلولهای هدف و کمک به کبد درگرفتن انسولین از خون و در نتیجه کاهش انسولین خون می شود. این نوسان برای درمان‌هایی که در آن از انسولین استفاده می‌شود بسیار مهم است، در واقع غلظت ایده‌آل همان غلظت نوسانی انسولین است نه یک غلظت زیاد و ثابت.

در روش‌های جایگزینی انسولین، سازوکار نوسان انسولین همیشه به صورت دقیق انجام نمی‌شود. این سازوکار می‌تواند به صورت انتقال ریتمیک انسولین به سیاهرگ باب کبد یا انتقال سلول‌های جزایر لانگرهانس به کبد انجام گیرد. در آینده، پمپ‌های انسولین خواهند توانست این سازوکار مهم را بهبود ببخشند.

 

هدایت سیگنال


در غشای سلول‌ها پروتئین‌های انتقال دهنده‌ای وجود دارند که موجب انتقال گلوکز از خون به داخل سلول می‌شود. این پروتئین‌های انتقال دهنده تحت کنترل میزان انسولین خون در سلول‌های مختلف (برای نمونه سلول‌های ماهیچه‌ای) هستند. میزان پایین انسولین خون یا نبود آن موجب جلوگیری از ورود گلوکز به سلول می‌شود (دیابت نوع ۱)، با این حال، نوع متداول تر، کاهش حساسیت سلول‌ها به میزان انسولین است (مانند دیابت نوع ۲) که موجب کاهش جذب گلوکز به سلول می‌شود. در هر دو حالت گرسنگی سلول(Cell Starvation)، کاهش وزن (در بعضی موارد کاهش وزن شدید) روی می دهد.

در بعضی مواقع در ترشح انسولین از پانکراس عیب و اشکال است که در هرحالتی نتیجه سطح بالای گلوکز خون است.

فعال شدن گیرنده‌های انسولین به ساز و کارهای درون سلولی می‌انجامد که نتیجهٔ آن گرفتن گلوکز از خون است. این ساز و کارها بر کانال‌های پروتئینی موجود در غشای سلول اثرگذار هستند. ژن‌هایی که دستور ساخت پروتئین‌های گیرنده‌های را می‌سازند شناسایی شده‌اند.

دو نوع بافت به شدت تحت تأثیر انسولین هستند ۱-بافت عضلانی ۲-بافت چربی (البته تا جایی که به بحث تحریک جذب گلوکز مربوط باشد)

 

اثرات فیزیولوژیک


اثرات کلی بر فیزیولوژی انسان

  • کنترل جذب سلولی موادی خاص (اغلب گلوکز در بافت‌های عضلانی(Muscle Tissue) و چربی(Adipose))
  • افزایش رونویسی DNA و سنتز پروتئین
  • تغییر شکل دادن فعالیت بسیاری از آنزیم‌ها

اثرات بر سلولها


  • افزایش سنتز گلیکوژن (انسولین باعث ذخیرهٔ گلوکز در کبد به صورت گلیکوژن می‌شود، سطح پایین انسولین باعث می‌شود که کبد گلیکوژن را تجزیه و گلوکز را وارد سیستم گردش خونی کند.
  • افزایش تشکیل بافت چربی (انسولین سلول‌های چربی را مجبور به جذب لیپید خون می‌کند که به تری گلیسرید تبدیل شده‌است)
  • افزایش استری شدن اسیدهای چربی
  • کاهش پروتئولیز
  • کاهش لیپولیز
  • کاهش گلوکونئوژنز
  • افزایش جذب آمینو اسید توسط سلول‌ها
  • افزایش جذب پتاسیم توسط سلول‌ها

 

 

در مورد انسولین در ویکی تابناک بیشتر بخوانید

بررسی نوسان سطوح انسولین برای حفظ سلامت و تندرستی کلی افرادی که دارای سطوح بالای قند خون هستند، ضروری است. اما در حالی که اکثر مردم به داروهای کنترل قند خون متکی هستند، متخصصان تغذیه معتقدند که انتخاب یک رژیم غذایی سالم همراه با برخی داروهای خانگی می‌تواند به مدیریت قند خون کمک کند.
کد خبر: ۱۲۶۷۱۰۰   تاریخ انتشار : ۱۴۰۳/۰۸/۰۱

این روزها کمبود شدید برخی انواع انسولین ، بسیاری از بیماران دیابتی را در داروخانه‌های سطح شهر سرگردان کرده است، اما علت چیست؟
کد خبر: ۱۲۵۷۴۲۹   تاریخ انتشار : ۱۴۰۳/۰۶/۱۳

گزارش‌های مردمی گویای کمبود انسولین در داروخانه هاست. داروی اساسی بیماران دیابتی، مدتهاست که دچار چالش شده و نیازمند به این دارو ناچار به رجوع در بازار‌های غیررسمی دارو شده‌اند. هزینه‌های کنترل دیابت نیز به مرور بالا رفته و فارغ از مسائل اقتصادی، بحران کمبود دارو در این بیماری نیز احساس می‌شود.
کد خبر: ۱۲۴۹۰۶۱   تاریخ انتشار : ۱۴۰۳/۰۴/۳۰

 سلول‌های بتا در لوزالمعده وظیفه مهم تولید انسولین را در پاسخ به سطح قند خون دارند، اما مشخصه دیابت این است که این سلول‌ها یا از بین می‌روند یا نمی‌توانند انسولین کافی تولید کنند. رایج‌ترین درمان آن نیز تزریق منظم انسولین برای کنترل سطح قند خون است.
کد خبر: ۱۲۴۸۱۷۴   تاریخ انتشار : ۱۴۰۳/۰۴/۲۵

محققان با استفاده از محصولات جانبی ماهی، قطره انسولین ابداع کرده اند که زیر زبان قرار می گیرد و به سرعت وارد جریان خون می شود.
کد خبر: ۱۲۴۱۵۴۶   تاریخ انتشار : ۱۴۰۳/۰۳/۱۹

یک روزنامه نگار درباره ارتباط کمبود دارو و درگذشت نیلوفر امرایی، توئیتی منتشر کرد.
کد خبر: ۱۲۳۹۴۸۸   تاریخ انتشار : ۱۴۰۳/۰۳/۰۷

علاوه بر کلسیم، ویتامین D نیز در تقویت استخوان‌ها و بهبود رشد قدی نقش دارد. ویتامین D به تراکم و استحکام استخوان‌ها کمک کرده و کمبود آن می‌تواند به ضعف عضلانی و اختلال در رشد قد منجر شود.
کد خبر: ۱۲۳۴۵۰۳   تاریخ انتشار : ۱۴۰۳/۰۲/۰۹

پانکراس مصنوعی، یک دستگاه پیشرفته و انقلابی برای درمان دیابت نوع یک است. این وسیله با استفاده از فناوری‌های نوین، توانایی تشخیص و کنترل دقیق سطح قند خون را به صورت مداوم و خودکار دارد.
کد خبر: ۱۲۳۰۶۵۸   تاریخ انتشار : ۱۴۰۳/۰۱/۱۹

آنزیم کشف شده نیتروزیلاز نام دارد که اکسید نیتریک را به پروتئین‌ها، از جمله گیرنده عملکرد انسولین ، متصل می‌کند.
کد خبر: ۱۲۱۱۱۰۲   تاریخ انتشار : ۱۴۰۲/۰۹/۲۸

رئیس سازمان غذا و دارو از پر مصرف‌ترین دارو در کشور، خبر داد.
کد خبر: ۱۲۰۹۳۷۰   تاریخ انتشار : ۱۴۰۲/۰۹/۱۹

یک جراح و متخصص چشم گفت: بیماری دیابت اثرات سویی برای تمام ارگان‌های بدن به همراه خواهد داشت که باید از آن پیشگیری کرد.
کد خبر: ۱۲۰۶۵۴۵   تاریخ انتشار : ۱۴۰۲/۰۹/۰۴

فوق تخصص غدد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی تاکید کرد: بیما ران دیابتی باید یکسری آزمایش‌ها را به صورت مداوم انجام دهند.
کد خبر: ۱۲۰۴۸۸۳   تاریخ انتشار : ۱۴۰۲/۰۸/۲۵

یافته‌های اخیر محققان، می‌تواند به بهبود پروتکل‌های غربالگری جدید برای تشخیص زودهنگام گلوکوم و حفظ بینایی بیماران بینجامد.
کد خبر: ۱۲۰۰۸۰۸   تاریخ انتشار : ۱۴۰۲/۰۸/۰۴

نام بیماری رایج خواب‌ آلودگی پس از غذا یا کمای غذا را شنیده‌اید؟ خواب‌ آلودگی پس از غذا به طور کامل در انسان درک نشده است، هرچند آزمایش‌ هایی در این خصوص بر روی جوندگان ، مگس‌ های میوه و کرم‌ های نماتد انجام شده است.
کد خبر: ۱۱۸۹۶۹۹   تاریخ انتشار : ۱۴۰۲/۰۶/۰۴

سردردهای ناشی از قند خون پایین معمولاً به عنوان یک احساس کسل‌کننده و ضربان‌دار در شقیقه‌ها توصیف می‌شود.
کد خبر: ۱۱۷۷۲۷۳   تاریخ انتشار : ۱۴۰۲/۰۳/۰۹

کد خبر: ۱۱۶۷۵۸۴   تاریخ انتشار : ۱۴۰۱/۱۲/۲۱

در این مقاله خواهید فهمید که آیا استفاده از داروهای کهنه و تاریخ گدشته برای بدن ضرر دارد و یا اصلا اگر بی ضرر هستند اثر درمانی برای بیماری ما دارند یا خیر؟
کد خبر: ۱۱۴۸۴۴۱   تاریخ انتشار : ۱۴۰۱/۰۸/۱۱

متخصصان شواهدی یافته اند که نشان می‌دهد برخی از کودکان و نوجوانان ممکن است پس از آلوده شدن به ویروس سارس کوو۲ در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع یک باشند.
کد خبر: ۱۱۴۲۴۸۸   تاریخ انتشار : ۱۴۰۱/۰۷/۰۵

تا دیروقت بیدار ماندن می‌تواند سرگرم کننده باشد، اما نتایج یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که می‌تواند برای قلب و سلامت کلی شما نیز مضر باشد. محققان دریافته‌اند افرادی که شب‌ها تا دیروقت بیدار می‌مانند نسبت به افرادی که زود به رختخواب می‌روند و زود از خواب بیدار می‌شوند، بیشتر در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ یا بیماری قلبی هستند.
کد خبر: ۱۱۴۱۵۲۵   تاریخ انتشار : ۱۴۰۱/۰۶/۲۹

دیابت نوع ۲ یکی از بیماری‌های خطرناک است که افراد بسیاری در سراسر جهان به آن مبتلا هستند، پزشکان می‌گویند: داشتن رژیم غذایی مناسب به کاهش این بیماری کمک می‌کنند.
کد خبر: ۱۱۴۰۰۵۴   تاریخ انتشار : ۱۴۰۱/۰۶/۲۱

تبلیغات در تابناک صفحه خبر
آگهی استخدام فناور صفحه خبر
اینترنت پیشگامان