کلیات
روان‌پریشی یا پسیکوز یا سایکوسیس (Psychosis) به معنای وضعیت روانی غیرطبیعی‌ای است که در روانپزشکی برای بیان حالت «از دست رفتن توانایی تشخیص واقعیت از خیال» بکار می‌رود. پسیکوز دربرگیرنده دسته‌ای از اختلالات روانی است که در طول آن‌ها بیمار دچار علایمی مانند توهم یا هذیان شود. هر گاه این علایم در افراد منجر به بروز اختلال در کارکرد یا بروز دیسترس شود، می‌توان نام اختلال را بر آن گذاشت. دو مشخصه بارز آن شامل هذیان (بیان غیرعمد درک نادرست از واقعیات) و توهم (دیدن یا شنیدن غیرعمد چیزی که اساساً نبوده و نیست) است.

هنگامی که شخص دچار این اختلال میشود، جلسات روان‌درمانی به هیچ‌عنوان روی وی موثر نیست (زیرا توانایی درک و پذیرش صحبت منطقی را ندارد) و فقط از طریق مصرف دارو قابل کنترل است.

تعریف
واژه سایکوسیس از ترکیب دو کلمه یونانی پسوخه، ψυχή، به معنای روان، و اُسیس، οσις، به معنای موقعیت غیرطبیعی تشکیل شده‌است؛ و به معنی وضعیتی روانی و غیرطبیعی است که حالت‌های مختلفی را دربر می‌گیرد، ولی اصلی‌ترین ویژگی آن قطع ارتباط مغز با دنیای واقعیات است.

تاریخچه
علایم این بیماری در گذشته‌های دور نیز شناخته شده بود؛ و پیشینیان تعبیر‌هایی افسانه وار درباره‌اش داشتند.

در واقع شیزوفرنی یا اسکیزوفرنی (Schizophrenia) نوع خاصی از پسیکوز است.

پسیکوز‌ها شرایط روانی جدی‌ای هستند که با از دست دادن ارتباط با واقعیت شناخته می‌شوند. اولین اپیزود واضح از پسیکوز می‌تواند بعد از یک دوره هشداردهنده (prodromal) به مدت حداقل شش ماه، زمانی که فرد با تغییرات تدریجی غیراختصاصی در افکار، ادراک، رفتار‌ها و عملکرد روبه‌رو می‌شود، رخ دهد. اگر چه یک فرد دچار تغییرات می‌شود، آن‌ها هنوز دچار علائم آشکارتر پسیکوتیک مانند هذیان‌ها (باور‌های غلط پایدار) یا توهمات (تصورات بدون علت) نشده‌اند.

علل
عمده‌ترین عاملی که فعلا در بروز سایکوز شناخته شده است، افزایش دوپامین (D) در مغز است. دارو‌های ضد سایکوز از طریق آنتاگونیسم گیرنده‌های دوپامینی که در مسیر مزولمبیک و مزوکورتیکال پراکنده اند عمل می‌کنند.

عوامل ارثی - ژنتیکی، ضربات و تنش‌های شدید روانی، جسمی و محیطی باعث جهش عوامل ژنتیکی پیشا-موجود در فرد شده و ظهور بیماری را سرعت می‌بخشند. الکل و دارو‌های خاص می‌توانند سبب جنون شوند، اسکیزوافکتیو، تومور‌های مغزی، اسکیزوفرنی، ابتلا به حملات تشنجی، افسردگی‌های نادیده گرفته شده، اختلالات خلقی دوقطبی، زوال عقل (دمانس و آلزایمر) و سکته‌های مغزی.

پاتوفیزیولوژی
به کاراندام‌شناسی حالت‌های نابهنجار به‌ویژه به بررسی تغییر عملکرد‌هایی که همراه با یک نشانگان یا بیماری رخ می‌دهند، پاتوفیزیولوژی گفته می‌شود.

علایم و نشانه‌ها
علایم اصلی که در جنون دیده می‌شود عبارتند از:

هذیان
توهم
فقدان بینش
اختلال قضاوت
رفتار آشفته
گفتار آشفته
درمان
درمان بسته به علت جنون متفاوت است. در اکثر موارد بستری شدن در بیمارستان‌های اعصاب و روان لازم است. دارو‌هایی که توهمات شنوایی ("صدا‌های شنیده شده") و هذیان‌ها را کاهش می‌دهند، و تفکر و رفتار را پایدار می‌کنند (دارو‌های آنتی سایکوتیک) مکمل هستند یعنی اغلب به تنهایی مؤثر نمی‌باشند.

گیرنده‌های دوپامینی در دو خانواده شبه D۱ (شامل D۱ و D۵) و خانواده شبه D۲ (شامل D۴، D۳، D۲) شناسایی شده اند. دارو‌های قدیمی (فنوتیازین ها،  تیوگزانتین و بوتیروفنون) برای D۲ انتخابی‌تر از D۱ هستند. از دارو‌های جدید برخی مثل سولپیراید برای D۲ انتخابی اند و برخی مثل کلوزاپین برای D۱ و D۲ غیر انتخابی و تمایل زیادی به D۴ دارند.

گروه درمانی یا مشاوره روان شناسانه نیز کمک‌کننده است.

دارودرمانی در روان‌پریشی
نسل اول ضدّ روان‌پریشی‌ها.

بوتیروفنون‌ها مانند هالوپریدول و دروپردیول
فنوتیازین‌ها مانند کلرپرومازین،  فلوفنازین،  تیوریدازین،  تری فلوپرازین و پرفنازین
تیوگزانتین‌ها مانند تیوتیکسن و فلوپنتیکسول
نسل دوم آنتی سایکوتیک‌ها (جدیدترند) مانند الانزاپین،  کلوزاپین،  ریسپریدون،  کوئتیاپین،  زیپراسیدون

نسل سوم مانند آری پیپرازول

عوارض دارو‌ها
آنتی سایکوتیک‌ها بجز انسداد گیرنده‌های دوپامینی موجود در مسیر درمان، می‌توانند بسته به نوع، مقدار و مدت مصرف موجب انسداد این گیرنده‌ها در مسیر‌های دیگر و بلوک گیرنده‌های غیر دوپامینی نیز بشوند و درجات متفاوت عوارض جانبی زیر را بوجود آورند:

عوارض خارج هرمی: که از انسداد گیرنده‌های D۲ در مسیر Nigrostriatal به وجود می‌آیند.

افزایش پرولاکتین خون: که از انسداد گیرنده‌های D۲ در مسیر Tunero infundibular در هیپوفیز رخ می‌دهد.

اثر ضد استفراغ: با مهار گیرنده D۲ در CTZ به عنوان ضد استفراغ عمل می‌کنند.

کاهش فشار خون وضعیتی: به علت انسداد گیرنده آلفا آدرنرژیک (بیشتر توسط فنوتیازین ها)

سداسیون: ناشی از مهار گیرنده‌های H۱ است

عوارض آنتی موسکارینی: ممکن است محیطی باشد (احتباس ادرار،  یبوست، خشکی دهان،  تاکی کاردی، تاری دید، حمله گلوکوم، ناتوانی جنسی، وقفه در انزال) یا بصورت عارضه مرکزی (اختلال در حافظه و شعور که بیشتر در سال خوردگان پیش می‌آید)

سایر عوارض:
آریتمی شبه کینیدی (تیوریدازین)،  هیپوترمی (شایع)،  هیپرترمی (در دوز بالا و محیط گرم) ژنیکوماستی، افزایش وزن،  هیپرگلیسمی،  آمنوره،  هپاتیت، کدورت قرنیه و عدسی،  کلواستاتیک،  لکوپنی زود گذر، خونریزی لثه (کلوزاپین) و رتینوپاتی پیگمانته برگشت ناپذیر (تیوریدازین در دوز بالا ۸۰۰mg سبب رسوب در شبکه می‌شود).

روان‌درمانی
بیشتر بیماران مبتلا در صورتی که درمان مناسب را دریافت کنند به شکل قابل توجهی بهبود می‌یابند. پیش آگهی به عواملی، چون سن شروع، طول مدت بیماری درمان نشده، علایم همراه، جنسیت، تاهل و حمایت‌های اجتماعی بستگی دارد.

عوارض
کاهش عملکرد شغلی، تحصیلی و اجتماعی ممکن است اتفاق بیفتد. در صورت درمان نشدن احتمال این عوارض بسیار بیشتر است. در وضعیت حاد احتمال آسیب زدن به خود و دیگران وجود دارد.

جنون و مسئولیت حقوقی افراد
دیوانه در مقابل عاقل به کسی گفته می‌شود که نمی‌تواند به درستی از عقل اش استفاده کند. به چنین فردی مجنون گفته می‌شود؛ روانپریش‌ها در اصطلاح عامه دیوانه و در اصطلاح فقهی و حقوقی جزو مجانین محسوب می‌شوند. در حقوق کیفری به دلیل عدم وجود توانایی بیمار در آگاهی از رفتار خویش و عدم توانایی در ارزیابی عملکرد خودش، جنون رافع مسئولیت کیفری به حساب می‌آید و از نظر حقوقی این افراد محجور هستند که این امر دارای آثار حقوقی قابل توجهی است. باید توجه داشت که جنون با سفیه تفاوت دارد و آثار جنون نیز با سفاهت متفاوت است. دیوانگی یا جنون -از نظر شدت و ضعف، دائم یا ادواری بودن و… اشکال متعددی دارد به همین دلیل در بسیاری از موارد تعیین حدود و مسئولیت مجنون مشکلات زیادی بهمراه دارد و نیاز به کارشناسی دقیق متخصصین دارد.